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La amiodarona es un medicamento antiarrítmico que contiene más de 35 en peso de yodo. La amiodarona puede producir una sobrecarga de yodo hasta 100 veces la dosis diaria normal. tirotoxicosis inducida por amiodarona tirotoxicosis inducida por amiodarona (AIT) puede ocurrir durante el tratamiento con amiodarona o incluso mucho tiempo después de la retirada amiodarona. AIT se asocia con una mayor mortalidad, especialmente en pacientes de edad avanzada con disfunción ventricular izquierda. Se han descrito dos tipos de AIT. Tipo I se produce en pacientes con enfermedad de la tiroides subyacente, y refleja aumento de la función provocada por la carga de yodo de la amiodarona. El mecanismo se conoce como el efecto Jod-Basedow: hipertiroidismo después de la administración de yodo o yoduro. Se trata usando perclorato de potasio (disminuye la absorción de yodo en el tiroides) y metimazol (inhibe adición de yodo a la tiroglobulina). Tipo II AIT, por otro lado, se produce en pacientes sin enfermedad de la tiroides subyacente y se cree que es causada por la destrucción de la glándula tiroides por yodo o amiodarona o una de sus metabolitos. La destrucción de la glándula tiroides conduce a la pérdida de las hormonas preformadas de folículos dañados. Tipo II AIT se trata con esteroides. Los hallazgos gammagráficos son similares a los observados con destructivo (subaguda) tiroiditis: Actividad baja en la glándula con baja (menos de 2 a 24 horas) la captación. hipotiroidismo inducido por amiodarona hipotiroidismo inducido por amiodarona (AIH) se cree que se producen a través del efecto de Wolff-Chaikoff (inhibición de la producción de hormona tiroidea debido a la sobrecarga de yodo). AIH se trata con L-T4. referencias Martino E, L Bartalena, Bogazzi F 536. Publicado por Behrang Amini, MD / PhD a las 2:52 AM
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